高血压之理论篇

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高血压之理论篇

本文内容概览：

血液循环

体循环肺循环冠脉循环

血压

什么是血压？血压的形成

高血压

什么是高血压？高血压的级别原发性和继发性高血压是怎么产生的？心血管综合风险

本文5565个字，读完大约需要8分钟

一. 血液循环

血液循环能保证身体正常的新陈代谢。身体内的各个组织器官从血液里获得水分/氧/各种营养物质/激素等，同时把代谢产生的二氧化碳/尿素/尿酸等废物排至血液，分别输送到呼吸器官和排泄器官，进而排出体外。

血液循环包括体循环、肺循环和冠脉循环。

体循环

左心室 → 主动脉 → 全身小动脉
→ 全身毛细血管→ 全身小静脉
→ 上下腔静脉 → 右心房

体循环开始于左心室。当心室收缩时，动脉血从左心室输出，经主动脉及其各级分支，到达全身各处器官的毛细血管，并在此处通过细胞间液与器官细胞进行物质交换和气体交换。

器官细胞吸收血液中的氧和营养物质，并将二氧化碳和其他代谢产物排入血液，此时血液变成了静脉血。再经各级静脉，汇到上腔静脉和下腔静脉，并由此流回右心房。

动脉血: 含较多氧和营养物质, 呈鲜红色
静脉血: 含较多二氧化碳和代谢废物, 呈暗红色

体循环的主要特点是路程长，流经范围广，用动脉血滋养全身各处组织器官，而将二氧化碳和代谢产物运回心脏。体循环，又称大循环。

肺循环

右心房 → 右心室
→ 肺动脉 → 肺泡周围的毛细血管
→ 肺静脉 → 左心房

肺循环开始于右心室。静脉血被右心室搏出，经肺动脉到达肺泡周围的毛细血管网，在此与肺泡进行气体交换（排出二氧化碳，吸收新鲜氧气），将静脉血变成动脉血，再经肺静脉流回左心房。

右心房和右心室, 把静脉血泵进肺里, 加工成动脉血
左心房和左心室, 把动脉血泵进主动脉, 供给全身
心房负责贮血, 心室负责泵血

肺循环的特点是路程短，只通过肺，主要是将静脉血变成含氧丰富的动脉血。肺循环，又称小循环。

左心房的血再注入左心室，又经大循环遍布全身。这样血液通过体循环和肺循环不断地运转，完成了血液循环的重要任务。

静脉血 → 右心房 → 右心室 → 肺动脉 →
肺静脉 → 左心房 → 左心室 → 主动脉 →
全身 → 再变回静脉血

冠脉循环

冠脉循环是供应心脏本身的血液循环。它的主要作用是给心脏自身提供所需的营养物质和氧、并运走代谢废物。

冠脉循环的血液直接从主动脉基部的冠状动脉流向心肌内部的毛细血管网，最后由静脉流回右心房。冠状动脉是主动脉的第一对分支，它的血压较高，血流速度较快，循环路径短，所以冠脉的血液供应相当充分。

心脏是一个由肌肉组成的精密仪器泵

冠脉循环保证了心脏能不停地泵血。

左、右冠状动脉

小结

体循环：心脏通过主动脉给全身供血
- 动脉血 → 静脉血
- 左心房+左心室 → 右心房+右心室
肺循环：肺把静脉血变成动脉血
冠脉循环：心脏自身的

体循环~大循环, 肺循环~小循环

保证血液循环系统的良好状态是健康的必备条件，而其中的核心是将血压维持在正常水平。

二. 血压

什么是血压？

如上节所述，心脏就是一个全年无休的泵，它靠着有节奏的舒张和收缩的机械运动，把血液经过血管持续地输送到全身器官。而血压就是血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力（类似于物理上学的压强）。

舒张→充血, 收缩→泵血

我们测的血压一般是动脉血压，也就是动脉内的血液对单位面积动脉壁的侧压力，一般测的是主动脉的血压。主动脉是人体内最粗大的动脉管，从心脏的左心室发出，向上向右向下略呈弓状，再沿脊柱下行，在胸腔和腹腔内分出很多较小的动脉。主动脉是向全身各部输送血液的主要导管，也叫大动脉。

人的主动脉大血管主要有6条：头臂动脉、肺动脉、腹腔动脉、左右肾动脉、肠系膜上动脉、髂总动脉。理论上离心脏越远，动脉血对管壁的压力就越小，所以临床上一般都测手臂上肱动脉的血压，用它来代表主动脉血压。

收缩压是心脏收缩泵血时主动脉内的血压。在心脏把血泵进主动脉时，主动脉因具有弹性而胀大以起到缓冲作用，于是血流对管壁的压力增高，它在心脏收缩中期的时候达到压力最高值，所以也叫“高压”。

舒张压是心脏舒张充血时主动脉内的血压。心脏在舒张的时候不再往外泵血，胀大的有弹性的主动脉发生回缩，继续推动血液流向外周，以保证血液是连续流动的，此时动脉血压下降，在舒张末期达到最低值，所以也叫“低压”。

收缩压是心脏收缩时, 血液给动脉壁的压力
舒张压是心脏舒张时, 动脉血管回弹时测出的血压

血压的形成

血压形成的基本条件有四个：

心血管系统内有足够血量充盈
心脏射血
血管的外周阻力
大动脉的弹性贮器作用

血量充盈。前面提到，血压就是血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。所以血量越多，压力就越大。但是血量是相对的，它与血液实际量和血管的容积有关。血管在神经/体液等因素的调节下可以舒张和收缩，所以在血量不变的前提下，血管的充盈程度会有所不同。医学上用“循环系统平均充盈压”（简称充盈压）来反映充盈程度。充盈压越高，血压就越高。

充盈压, 血液实际量, 血管容积

心脏射血。血液在血管里流动是要消耗能量的，能量就是由心脏的收缩提供的。心脏收缩时提供的能量，分成了两部分：一部分是维持血液流动的动能，另一部分则形成对血管壁的压力，使弹性血管扩张，相当于产生了势能。

心脏每收缩一次泵出的血液, 1/3走向外周, 剩余2/3都暂时存在大动脉里

外周血管阻力。外周阻力主要由小动脉和微动脉提供，它对血压的形成也是至关重要的。外周阻力的存在，一方面在收缩期阻碍血液流向外周，另一方面也在舒张期维持了舒张压使其不至于急剧下降。

大动脉的弹性。能够舒张和收缩的大动脉（以主动脉为代表）把心脏一下一下的射血转换成了动脉内连续的血流，同时缓冲了心动周期中血压的波动，使得收缩压不至于过高、舒张压不至于过低。

小结

血压就是血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，有收缩压和舒张压。我们测的是动脉血压，临床上一般是测手臂上肱动脉。

收缩压~高压, 舒张压~低压

血压形成的四个基本条件：心脏射血→外周血管阻力+大动脉弹性→血量/血管容积/充盈压。

三. 高血压

定义

高血压是一种以体循环动脉收缩期和（或）舒张期血压持续升高为主要特点的全身性疾病。通俗地讲，高血压就是流动的血液对血管壁造成的压力持续高于正常值。

"体循环"见第一节, "动脉"见第一节和第二节,
"收缩期/舒张期+血压"见第二节
"全身性疾病"见本节"心血管综合风险"

根据最新的《中国高血压防治指南》（2018年修订版），高血压定义为在没有使用降压药物的情况下，有3次诊室血压值均高于正常值，即诊室收缩压（俗称高压）≥140mmHg 和/或舒张压（俗称低压）≥90mmHg，且这3次血压测量不在同一天。

"诊室血压值"是指由医护人员在标准条件下按统一规范进行测量获得的血压值

高血压的级别

根据血压升高的水平，将高血压分为高血压1级（轻度）、2级（中度）和3级（重度）。也有单纯收缩期高血压、单纯舒张期高血压。

分类

收缩压

舒张压

正常血压

<120

和

<80

正常高值

120~139

和 (或)

80~89

高血压

≥140

和 (或)

≥90

1级轻度

140~159

和 (或)

90~99

2级中度

160~179

和 (或)

100~109

3级重度

≥180

和 (或)

≥110

成年人血压的正常范围是90~140/60~90mmHg
即收缩压90~140mmHg且舒张压60~90mmHg
单位 mmHg 毫米汞柱

原发性和继发性

在临床上，高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种独立疾病，没有明确病因，它占所有高血压患者的90%以上。继发性高血压又称症状性高血压，病因明确，高血压只是原发病的症状之一。

原发性高血压的“没有明确病因”，是指医学上没有立竿见影的治疗方案。虽不能根治，但可以控制

继发性高血压是由其他疾病引起的血压升高，比如肾脏疾病/内分泌疾病/心血管病变/颅脑病变/妊娠高血压综合征/红细胞增多症等。原发病治好了，高血压就会自然消失。是否是继发性高血压，需要到正规的医院做检查。

eg.举几个例子感受下继发性高血压
肾动脉狭窄: 肾动脉堵住了一部分
嗜铬细胞瘤: 肾上腺素玩了命地分泌
原发性醛固酮增多症: 肾上腺皮质球状带分泌过量的醛固酮→潴钠排钾→血容量增多而抑制了肾素活性

原发性高血压，也就是我们常说的高血压，它的主流发病原因是管腔狭窄、小动脉硬化（外周小动脉/全身小动脉）。

动脉有3种类型: 弹性动脉(输送动脉), 肌性动脉(调节身体不同部位的血流量), 小动脉(外周阻力血管,能让血液流入毛细血管)

高血压是怎么产生的？

凡是能影响血压形成的因素，都能影响血压。

血压形成的四个基本条件, 详见第二节.
心脏射血→外周血管阻力+大动脉弹性→血量/血管容积/充盈压

循环血量与血管系统容量的比例。在血管容积不变而血量增多/血量不变而血管容积减小的情况下，都会引起充盈压升高，从而血压升高。

搏出量，即每搏输出量，指心脏收缩一次泵入血管的血液量。搏出量越多，射入主动脉的血就越多，动脉管壁所受的压力就越大。搏出量增多主要会导致收缩压明显升高，而舒张压升高的幅度相对较小。

因为虽然收缩期主动脉内血多了, 但在舒张期血管回缩往外推动血液的压力也会更大, 进入外周的血也会更多, 最后的结果就是舒张压升高得并不明显

心率。心脏完成泵血的功能需要两个基本步骤：舒张（使静脉血回到心脏）和收缩（将血泵入动脉），一次舒张加上一次收缩就完成了一个心动周期。当心率加快时，舒张压升高，收缩压升高得不如舒张压明显。

当心率加快时, 舒张期的缩短时间比收缩期的更明显, 所以在舒张期流向外周的血液就减少了(主动脉根本来不及把血往外推), 于是舒张末期留在主动脉里的血就多了, 舒张压升高.
收缩压也会升高, 但因为血压升高血流速度也加快了, 所以收缩期进入外周的血还是更多一些的, 所以收缩压升高得不如舒张压明显

外周阻力可以使血液流向外周的速度变慢。当外周阻力增大时，舒张压升高，收缩压升高得不如舒张压明显。

当外周阻力增大时, 舒张期向外周流的血液减少(主动脉根本挤不动), 于是舒张末期留在主动脉的血就多了, 舒张压升高.
收缩压也会升高, 但因为收缩压比舒张压高, 血流速度更快, 所以收缩压升高得不如舒张压明显

主动脉和大动脉的弹性贮器作用。在第二节介绍“血压的形成”时提到，大动脉的弹性能够起到缓冲血压波动幅度的作用。弹性较差的血管，收缩压升高、舒张压降低。

循环血量↑/血管容量↓→体循环平均充盈压↑→动脉血压↑

搏出量↑→主动脉/大动脉血量↑→收缩压↑

心率↑→心舒张期↓→心舒张期末主动脉血量↑→舒张压↑

外周阻力↑→心舒张期末主动脉血量↑→舒张压↑

弹性↓→收缩压↑, 舒张压↓

简单概括就是：收缩期心脏泵进大血管的血多了，收缩压升高就明显；舒张期大血管流向外周血管的血少了，舒张压升高就明显。

不论是神经/心脏/肾脏/内分泌/其他出了问题，引起血压升高的原因都能追溯到以上五点。

心血管综合风险

大部分高血压患者还有血压升高以外的心血管危险因素，因此对高血压患者的诊断和治疗不能只根据血压水平，还必须对患者进行心血管综合风险的评估和分层。

按心血管风险水平，将高血压患者分为4个层次：低危、中危、高危、很高危。主要参考血压水平、靶器官损害水平、是否有并发症、是否有合并症状。

来自《中国高血压防治指南》2018年修订版

靶器官。化学物质被吸收后可随血流分布到全身各个组织器官，但其直接发挥毒作用的部位往往只限于一个或几个组织器官，这样的组织器官被称为靶器官。靶器官也叫目标器官，是指某一疾病/药物专门影响/针对的器官。比如甲状腺是碘的靶器官、肝脏是四氯化碳的靶器官、心脏/大脑/肾脏/血管是高血压的靶器官。

如果血管里的血压长期高于正常值，会导致：

血管变窄

如果血管的弹性不足以调节血压, 血管就会越来越厚实, 进而导致管腔变窄

堵死血管

当血管越来越窄且血压越来越高时, 血管壁就容易受损. 此时, 血液里的胆固醇就会从破损处钻进血管壁的内膜下, 而血小板/凝血因子等又会跑去修复. 当破损的地方(斑块)越来越多时, 就形成了动脉粥样硬化. 当斑块越来越大时, 就有可能堵死血管. 而一旦斑块在血液的高压和冲击下脱落进入血液, 就成了血栓, 血栓随着血液在全身流动, 随时有可能堵住某条血管.

血管爆裂

当血管变得既硬又窄, 会经受不住高血压的冲击, 脆弱硬化部分的管道就容易爆裂.如果是在脑血管→出血性脑卒中如果是在肾脏→肾功能衰竭/尿毒症如果是在眼睛→眼底出血, 甚至失明如果是在鼻腔→流鼻血